14.11.22 Лекція: Гострі респіраторні інфекції.

 Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) – гострі захворювання респіраторного тракту, викликані вірусами, що характеризуються катаральним та інтоксикаційним синдромами. Інфекції верхніх дихальних шляхів є серйозною проблемою охорони здоров'я у зв'язку з їх широкою розповсюдженістю серед дитячого населення і нанесенням величезних економічних збитків суспільству. Найчастіше хворіють на гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) діти у перші три роки життя. Це пов'язано зі втратою імунітету, отриманого від матері, а також із великою кількістю контактів між дітьми. Часті ГРВІ призводять до ослаблення захисних сил організму, сприяють формуванню хронічних осередків інфекції, спричиняють алергізацію організму, перешкоджають проведенню профілактичних щеплень, затримують фізичний і психомоторний розвиток дитини. В Україні щорічно на гострі респіраторні інфекції (ГРІ) хворіють 10–14 млн людей, що складає 75–90 % інфекційної захворюваності. Експерти ВОЗ відзначають, що ГРІ – найпоширеніша в людській популяції група захворювань, яка в останні роки має постійну тенденцію до зростання. Незважаючи на те, що ГРІ широко вивчаються, залишається безліч невирішених проблем, починаючи з термінології інфекційного процесу, розуміння патогенезу окремих форм захворювань та їх лабораторної діагностики. Серед ГРІ домінуючими є ГРВІ. ГРВІ – етіологічна різнорідна група інфекційних хвороб дихальних шляхів, що мають подібні механізми розвитку та схожу клінічну картину. Враховуючи відсутність широкого запровадження експрес-методів етіологічної діагностики ГРВІ в практичну ланку охорони здоров’я, знання питань клініки та диференційної діагностики ГРВІ відіграють важливу роль у лікувально-профілактичній роботі лікаря. Розповсюдженість цих захворювань на земній кулі, залучення до 2 епідеміологічного процесу великої кількості людей, несприятливі наслідки, значні економічні втрати – всі ці чинники обумовлюють актуальність вивчення питань диференційної діагностики ГРВІ. Уже при першій зустрічі з пацієнтом лікар повинен зуміти за клінічними та епідеміологічними даними поставити клінічний діагноз ГРВІ і визначитися в профілактиці та терапії, а при необхідності – надати невідкладну медичну допомогу. ГРВІ – гострі захворювання респіраторного тракту, викликані вірусами, передаються повітряно-краплинним шляхом, характеризуються загальною інтоксикацією та переважним ураженням слизових оболонок респіраторного тракту. Реєструються різні нозологічні форми ГРВІ (грип, парагрип, аденовірусна, респіраторно-синцитіальна, риновірусна, реовірусна інфекція та ін.). Вони мають поліморфні клінічні прояви, однак схожі за епідеміологією, патогенезом, морфологічними та імунологічними змінами

 

ГРИП – гостре інфекційне захворювання, що викликається різними серотипами вірусу грипу, передається повітряно-краплинним шляхом, характеризується ураженням респіраторного тракту (переважно трахеї) і симптомами інтоксикації.

Етіологія і епідеміологія. Вірус грипу належить до сімейства ортоміксовірусів, містить РНК. На основі відмінності внутрішніх антигенів (нуклеопротеїду і матричного білка) віруси грипу діляться на три типи: А, В, С. Типи А і В утворюють один рід, тип С – інший.

Особливістю вірусу А є лабільність антигенних властивостей поверхневих білків: гемаглютиніну (Н) і нейрамінідази (N). Точкові мутації цих білків, що призводять до зміни одного антигену вірусу, називаються антигенним дрейфом. Мутації, які одночасно призводять до зміни двох антигенів і появи нової комбінації Н і N, називаються «шифт». Дрейф відбувається кожні 2–3 роки, а шифт – 1 раз у 20–30 років. Дрейф при грипі зумовлює виникнення епідемій, а шифт – пандемій. На сьогодні відомо 16 підтипів гемаглютиніну (Н1–Н16) і 9 підтипів нейрамінідази (N1–N9). У людей захворювання викликають 3 підтипи гемаглютиніну (Н1, Н2, Н3) і 2 підтипи нейрамінідази (N1і N2). Інші підтипи антигенів вірусу грипу А спричиняють захворювання у тварин і птахів. Однак у світі описані випадки ураження людей підтипами (Н5N1, H7N2, H9N2, H7N3, H7N7) вірусу грипу А птахів.

Вірус грипу В схильний до меншої мінливості, а вірус грипу С має постійну антигенну структуру. Вірус грипу стійкий до низьких температур, але швидко гине при нагріванні і дії дезінфікуючих засобів. Джерелом інфекції є хвора людина з вираженими, стертими і субклінічними формами захворювання. Шлях передачі – повітряно-краплинний, рідше – контактний. Сприйнятливість до грипу загальна. Максимальне виділення вірусу спостерігається в перші дні хвороби і при неускладненому перебігу закінчується до 6-го дня від початку захворювання. При пневмонії, яка ускладнює перебіг грипу, вірус зберігається в організмі до 2–3 тижнів від початку захворювання. Останнім часом провідною в епідеміологічному 3 процесі є роль вірусу грипу А (H1N1), пандемічного, інші два – А (H3N2) і В – його супроводжують. Епідемії, викликані вірусом грипу А, повторюються кожні 2–3 роки і мають вибуховий характер. Епідемії грипу В розвиваються повільніше.

Грип С не дає епідемічних спалахів і має лише спорадичний характер. Вірус грипу вражає всі вікові групи і має певну сезонність. Максимальна захворюваність припадає на зимову пору. Після перенесеного вірусу грипу формується стійкий типо- та штамоспецифічний імунітет, повторні захворювання зумовлюють нові сероваріанти вірусу грипу.

Патогенез. Провідне значення має епітеліотропна і загальнотоксична дія вірусу грипу, що проникає в епітеліальні клітини верхніх дихальних шляхів, де відбувається його реплікація, яка супроводжується ураженням клітин аж до дистрофії. При цьому утворюються аутоантигени, які «запускають» аутоімунні цитотоксичні реакції. Морфологічно це проявляється місцевим запаленням, а клінічно – катаром верхніх дихальних шляхів. З місця первинної локалізації віруси грипу потрапляють у кров (вірусемія), надаючи загальнотоксичну дію. Віруси мають тропізм до дрібних судин, переважно до капілярів і прекапілярів. Розвивається парез судин, що призводить до уповільнення кровотоку. Внаслідок порушення мікроциркуляції і підвищення проникності стінки судин виникають гемодинамічні розлади в різних органах і системах, що є провідною ланкою в патогенезі важких форм грипу у дітей. Виражені порушення мікроциркуляції в ЦНС призводять до енцефалопатії, в легенях – до сегментарного або полісегментарного геморагічного набряку. Загальнотоксична дія вірусу грипу пригнічує як клітинну, так і гуморальну ланку імунітету. Поряд з ослабленням захисної функції поверхневого епітелію і депресією місцевих факторів імунного захисту це сприяє активації сапрофітної бактеріальної інфекції, внаслідок чого розвиваються тяжкі пневмонії, а також багато інших ускладнень (отит, пієлонефрит, гайморит). У патогенезі грипу мають значення процеси алергізації вірусними антигенами, продуктами напіврозпаду епітеліальних клітин, бактеріальними агентами. Можуть виникнути алергічні та аутоалергічні реакції: грипозний енцефаліт, полірадикулоневрит, поліартрит, міокардит, гломерулонефрит та ін. Найбільші зміни при грипі спостерігаються в гортані, трахеї і великих бронхах. У легеневій тканині виявляють в основному порушення кровообігу, а також дрібні крововиливи і серозну рідину в окремих альвеолах. Дрібні крововиливи можуть бути також у плеврі, під епікардом і в інших органах. У разі нашарування бактеріальної флори може виникнути вірусно-бактеріальна пневмонія. Порушення мікроциркуляції спостерігається в головному мозку. Набряк і опухання головного мозку обумовлюють розвиток енцефалопатії, а в більш важких випадках можливе вклинення мозочку у великий потиличний отвір, що нерідко призводить до летального результату. У гострий період грипу можна спостерігати дві фази імунних реакцій. У перші 3–4 дні організм захищається за допомогою неспецифічних факторів – інтерферону, тканинних інгібіторів, рибонуклеази, загальної запальної реакції. Починаючи з 5-го дня з'являються протигрипозні антитіла. Відповідно до цих змін розрізняють неспецифічну і специфічну фази імунітету.

Шифр МКХ –10:

J 10 – J 18 Грип.

J 10 – Грип, спричинений ідентифікованим вірусом грипу.

J 10.0 – Грип з пневмонією, вірус грипу ідентифікований.

J 10.1 – Грип з іншими респіраторними проявами, вірус грипу ідентифікований.

J 10.8 – Грип з іншими проявами, вірус грипу ідентифікований.

J 11 – Грип, вірус не ідентифікований.

J 11.0 – Грип з пневмонією, вірус не ідентифікований.

J 11.1 – Грип з іншими респіраторними проявами, вірус не ідентифікований.

J 11.8 – Грип з іншими проявами, вірус не ідентифікований.

 

Класифікація грипу

Форми грипу

1. Типова.

2. Атипова:

 – стерта (афебрильна, акатаральна);

 – гіпертоксична.

 

За тяжкістю

1. Легка форма.

2. Середньотяжка форма.

3. Тяжка форма.

 

За перебігом

1. Гострий.

2. Блискавичний.

3. Інапарантний.

4. Гладкий.

5. Негладкий:

 – з ускладненнями;

 – з нашаруванням вторинної інфекції;

 – із загостренням хронічних захворювань.

 

Клінічна картина захворювання може мати різні варіанти залежно від віку хворих, преморбідного фону і стану імунної системи – з одного боку, особливостей вірусу і інфекційної дози – з іншого.

Клініка. Інкубаційний період триває 12–48 год. Виділяють два основні синдроми – інтоксикаційний і катаральний (респіраторний). Хвороба починається гостро. При інтоксикаційному синдромі характерна висока лихоманка, озноб, різкий головний біль із переважною локалізацією в лобній ділянці і скронях, ломота в тілі, м'язах, іноді артралгії, біль при русі очних яблук або натисканні на них, світлобоязнь, сльозотеча, різка загальна слабкість, стомлюваність, млявість, початкова тахікардія змінюється брадикардією.

Аускультативно – ослаблення першого тону, іноді функціональний систолічний шум на верхівці. Ці прояви в перший день хвороби домінують над катаральним синдромом. У випадках середньотяжких і тяжких форм хвороби відзначаються запаморочення, нудота, блювання, носові кровотечі, безсоння або сонливість, порушення свідомості, судоми. У перші два дні хвороби катаральні явища відсутні або слабко виражені і виявляються закладенням носа майже без ринореї, невеликим покахикуванням. У наступні дні посилюється кон'юнктивіт, склерит, гіперемія і зернистість слизової ротоглотки. Виражений трахеїт із сухим, болісним кашлем, болями за 5 грудниною по ходу трахеї. З'являється нежить. У легенях вислуховується жорстке дихання, непостійні сухі хрипи. Виділяють типові та атипові форми хвороби. У перших випадках хвороба починається гостро, до других відносяться стерта, афебрильна, акатаральна і гіпертоксична. За перебігом розрізняють гострий, блискавичний та інапарантний грип. За тяжкістю розрізняють легку, середньотяжку, тяжку або токсичну і гіпертоксичну форми грипу. Тяжкість визначається за ступенем проявів загальної інтоксикації, а також за гіпертермією, неврологічними симптомами (головний біль, запаморочення, втрата свідомості, судоми), наявністю менінгеальних симптомів, виразністю геморагічного синдрому, порушенням серцево-судинної діяльності, що супроводжується циркуляторними розладами і ураженням м'язів серця.

Легка форма грипу: температура тіла не більше 38,0° С (може взагалі не підвищуватися), симптоми нездужання і інтоксикації виражені слабко.  

Середньотяжка форма грипу: температура підвищується до 38,5– 39,5 °С, є класичні симптоми захворювання: інтоксикація – слабкість, пітливість, суглобові і м'язові болі, головний біль; катаральні симптоми – сухий або вологий болючий кашель, болі в горлі та за грудниною, нежить.

Тяжка форма грипу: симптоми середньої тяжкості плюс підвищення температури тіла до 40–40,5 °С. Можливі порушення свідомості (загальмованість або збудження, судоми, неадекватна поведінка), судинні розлади (кровотечі, дрібнокраплинні крововиливи, кровохаркання), блювання і пронос. Для гіпертоксичної форми характерні менінгоенцефалічний, геморагічний і гіпертермічний синдроми, порушення серцево-судинної діяльності, блискавичний перебіг і летальний кінець. Розвиток геморагічного набряку легень є найбільш частою причиною блискавичного перебігу та летального кінця. Грип у дітей може протікати в інапарантній формі. При цьому дитина залишається практично здоровою, але у неї відзначається наростання титру антитіл до вірусу грипу. Такі форми виявляються лише при лабораторному обстеженні. Перебіг грипу завжди гострий, якщо не виникає ускладнень, то через 3–6 днів хворий починає одужувати: температура знижується, кашель стає більш продуктивним, зникають головний біль і міалгії. Загальна слабкість і розбитість можуть зберігатися ще кілька днів, особливо у дітей раннього віку.

 

Діагностика.

Діагноз грипу досить легко поставити під час епідемічних спалахів за наявності типових клінічних ознак, перерахованих раніше. У неепідемічний період грипу, а також для діагностики атипових форм захворювання використовують пара клінічні дослідження.

До експрес-методів належать реакція імунофлюоресценції (РІФ), ІФА, ПЛР, які засновані на виявленні антигену або нуклеїнової кислоти вірусу в клітинах циліндричного епітелію верхніх дихальних шляхів.

Вірусологічні методи – виділення вірусу на клітинних культурах, у курячих ембріонах і у лабораторних тварин – внаслідок тривалості і трудомісткості дослідження в даний час використовуються тільки в наукових цілях, як і метод електронної мікроскопії.

Серологічна діагностика включає РН, РЗК, РТГА і РНГА. Ці реакції використовують для визначення титру антитіл у крові в динаміці захворювання.

Діагностично значущим є наростання титру антитіл у парних сироватках у 4 рази і більше. Використовують також виявлення антитіл класу IgM, IgG методом ІФА.

При першій імунній відповіді (4-й день) визначають антитіла класу IgM, через 2 тижня з'являються антитіла класу IgG, які тривало зберігаються в крові.

Диференційна діагностика грипу проводиться в першу чергу з іншими ГРВІ, черевним тифом, менінгококовою інфекцією, кором у періоді продрому, гепатитом А, кашлюком, геморагічними лихоманками.

Профілактика.

Важливим заходом профілактики поширення грипу є раннє виявлення хворого, його ізоляція в домашніх умовах чи ізоляторі або госпіталізація. Для дезінфекції приміщення, де знаходиться хворий, слід застосовувати хлорні препарати, ультрафіолетове опромінювання (УФО). Особи, які доглядають за хворим, повинні користуватися марлевими масками в 4–6 шарів. Рекомендують змащувати носові ходи 0,25 % оксоліно